与会专家充分肯定了近年来光治疗技术在皮肤病领域取得的积极进展与成果，回顾了窄谱中波紫外线、UVA1、强脉冲光等技术的迭代精进、医院光疗到家庭光疗的形式转化、单一光疗到联合靶向治疗的发展历程，强调当前精准医学与多学科交叉融合为光治疗带来重要的发展机遇。

期盼全国同道立足临床需求，深化光治疗机制研究与联合用药探索，推动家庭光疗规范化管理，促进优质光疗资源向基层下沉，在人才培养、技术标准和科研协作中凝聚合力，共同开创皮肤病光治疗领域高质量发展的新局面。

在学术分享环节，来自中国医学科学院皮肤病医院的陈崑教授系统性解读了《白癜风患者家庭光疗管理规范》。

白癜风作为一种自身免疫性皮肤病，具有治疗周期长、复发率高、需终身管理的慢病特征。家庭光疗凭借其独特的便捷性与有效性，成为白癜风慢病管理的重要手段，但在临床实践中，家庭光疗长期面临患者教育不足、家用设备质量参差不齐、联合治疗方案缺乏操作指引等核心挑战。

2026年，由中国研究型医院学会牵头制定的《白癜风家庭光疗患者管理规范》T/CRHA 255-2025（下文简称团标）系统构建了覆盖诊疗评估、设备选配、方案实施、不良反应处置及随访宣教的全链条规范体系，为家庭光疗临床应用提供了科学化、精细化的操作准绳，夯实了医患协同慢病管理的制度基础，推动白癜风家庭光疗服务从经验型向标准化发展。

陈崑教授指出，团标在患者管理方面强调“患教赋能，知识共建”。光疗前向患者明确光疗起效时间做好预期管理，指导患者掌握白斑评估、复色识别等自我管理技能。制定分级随访路径，进展期每月门诊随访，稳定期每1~3个月线上或门诊随访。

在设备规范化选用方面，团标首次提出家用光疗设备窄谱光源的技术质控要求，凝练为 “窄谱三要素” ：

在联合治疗方面，规范明确外用药与光疗联用时需遵循光疗前4小时及结束后至少2小时不用药的“前4后2”原则，不建议自行使用光敏剂；系统用药需关注光敏性药物并降低起始剂量；物理疗法（如CO?点阵激光、外科移植术后）联合光疗可提升肢端及难治性皮损的复色效果。

该团标的落地为白癜风家庭光疗的标准化、精细化全程管理提供了重要循证依据。

吉林大学第一医院李珊山教授结合临床实践经验，分享了家庭光疗联合口服JAK抑制剂治疗白癜风的方案。

JAK-STAT信号通路是白癜风免疫发病机制的核心通路之一，靶向阻断该通路的JAK抑制剂已成为白癜风靶向治疗的重要研究方向。

JAK抑制剂按给药方式可分为口服制剂与外用制剂，二者作用特点、适用场景不同。尽管其在白癜风长期治疗中展现出优异效果，但短期单药治疗却存在局限性，主要表现为起效相对缓慢、不同部位疗效差异明显、部分患者治疗无应答等，需联合其他治疗手段以提升复色速率与复色质量。

光疗与JAK抑制剂的联合应用是目前公认的优化治疗策略：窄谱中波紫外线（NBUVB）兼具免疫调节与促进黑素合成的双重作用，是促进白癜风皮损的重要基石疗法，可与JAK抑制剂发挥协同增效，达成“1 1＞2”的治疗效果。

李珊山教授团队回顾性分析了2021-2025年间94例口服JAK抑制剂联合家庭光疗≥3个月的白癜风患者，发现口服JAK抑制剂时间不同，其复色质量和疗效也有所不同，JAK使用时间 ≥ 6个月的疗效较为可观。

《白癜风诊疗共识（2024版）》亦明确指出，口服托法替布、巴瑞替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼等JAK抑制剂，建议连续使用24周以上，联合光疗效果更佳。

下半场会议由中国医学科学院皮肤病医院的陈崑教授与中国医科大学附属盛京医院韩秀萍教授共同主持。

重庆大学生物工程学院雷明星教授系统阐述了光热对皮肤疾病及创伤修复的影响。

皮肤作为人体最大的器官（约占体重16%），是机体抵御外界损伤的第一道防线。全球每年约有4000万人遭受皮肤创伤，其中致残或死亡人数高达70万～80万。术后伤口在皮肤损伤护理中占比最大，每年有超过1亿人次手术病例需要伤口护理，治疗成本昂贵。

庞大的患者群体使得皮肤创伤修复及相关皮肤疾病的防治成为热点议题。近年来，光热效应在皮肤损伤与修复中的双向调控作用备受关注。

最新研究表明，过度的光热暴露（如高强度紫外线、射频产热）可破坏皮肤屏障，诱发血管增生、黑色素沉积、炎症级联反应（IL-17/TNF通路）及胶原异常合成，同时上调IL4Ra表达并募集巨噬细胞，加剧表皮增厚与组织损伤。

低温治疗（约20°C）在促进皮肤创伤修复方面展现不凡潜力。该疗法能通过抑制IL4Ra介导的巨噬细胞募集，减轻光热诱导的色素沉着与血管异常，激活长链脂肪酸合成，加速炎症消退并促进创伤愈合。

上述发现提示，精准调控光热效应的强度，避免过热损伤，辅以适度低温有望成为防治光损伤性皮肤病及优化创伤愈合的新策略。

杭州市第三人民医院许爱娥教授分享了白癜风抗氧化剂的创新研发及临床应用经验。

氧化应激是白癜风发病的核心病理环节之一，黑素细胞内活性氧（ROS）过度累积可导致细胞功能障碍乃至死亡，从而诱发或加重白斑，抗氧化干预因此成为白癜风潜在治疗靶点。

许爱娥教授强调，抗氧化治疗需依据疾病分期实施差异化应用。进展期核心治疗目标在于清除过量ROS，减轻氧化损伤，抑制炎症级联反应，从而阻断黑素细胞死亡；稳定期侧重于清除光疗等外界刺激产生的光产物ROS，改善高ROS微环境，保护残留黑素细胞，促进复色。

茶多酚中的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有强效的抗氧化及抗炎能力。基于上述机制，许爱娥教授团队自主研发出茶多酚抗氧化凝胶，其定位是“增效减副”，即在光疗基础上联合外用抗氧化剂，实现协同增效并减少不良反应。团队通过一项纳入171例患者的单中心随机对照试验证实[3]，该凝胶联合窄谱中波紫外线光疗可使总有效率从36.8%提升至52.9%，不良反应发生率从30.5%降至7.2%，并显著改善皮肤屏障功能。

中国医学科学院皮肤病医院陈旭教授通过“白马非马”的逻辑问题，引出了“NB-UVB非UVB”的思考，浅谈了窄谱中波紫外线治疗。

从光谱特征来看，可以将窄谱中波紫外线（NB-UVB）视作宽谱中波紫外线（UVB）的一部分，但其临床疗效及作用机制却与后者迥然不同。

自1981年Parrish和Jaenicke通过银屑病作用光谱研究首次发现300?-313?nm波段的治疗优势以来，经过多年研究筛选，311?nm和308?nm被确认为银屑病、白癜风的有效治疗波段。300nm以下的波段因其致敏红斑效应过于显著，可能导致肿瘤效应而被排除在有效治疗波段之外。

在机制层面，NB-UVB治疗银屑病的核心机制在于降低皮损中Th17炎症通路介质及趋化因子的浓度^[1]，抑制ERK1/2和STAT3信号通路，下调异常表达的角蛋白17，从而逆转表皮角化异常。

安全性方面，光毒性鸡胚试验证实^[2]，在达到同等致死效应时，NBUVB所需剂量约为BB-UVB的12倍。综合现有证据，可以明确NB-UVB相较于BB-UVB具有明确的疗效与更低的光毒性风险。

尽管NB-UVB已广泛应用于临床，但其生物学效应及相关机制尚未被完全阐明。相较于BB-UVB，目前对NB-UVB在角质形成细胞DNA损伤修复、氧化应激、细胞凋亡信号调控、细胞焦亡及自噬等方面的影响，仍缺乏深入、系统的研究阐释其全景机制。

NB-UVB虽在物理光谱上从属BB-UVB，却凭借独特的分子机制与更优的安全性成为一种独立的治疗形式。未来，NB-UVB将向家庭精准化、规范化及多元联合化方向持续拓展。

中国医科大学附属盛京医院慕珍珍博士就“强脉冲光在皮肤科的联合治疗方案选择”作专题报告。

强脉冲光（IPL）疗法具有宽光谱、多靶色基、适用范围广，无创微创、恢复期短、安全性高，以及操作便捷、患者接受度高等显著优势。照射皮肤时可被黑色素、血红蛋白、水等靶色基选择性吸收，并转化为热能作用于靶组织，实现分解、凝固及新生等治疗效应。目前，该技术在浅表色素性病变、血管性病变、脱毛、嫩肤、抗衰及皮肤修复等多个领域得到广泛应用。

然而，IPL穿透深度有限，多局限于真皮浅层、靶向精准度不及单波长激光，单一治疗对重度皮损疗效有限、起效慢。因此，IPL单一疗法无法满足疾病复杂性的治疗需求，联合治疗是突破上述瓶颈的必然路径。

强脉冲光及光电联合治疗的核心策略需遵循三大原则：第一，个体化原则。治疗前须全面评估皮肤问题的类型与严重程度、Fitzpatrick皮肤分型及皮肤屏障功能状态，以规避炎症后色素沉着风险。敏感或过敏期应格外谨慎，据此确定精准的治疗目标。

第二，机制互补原则。根据皮损的病理机制选择能够协同增效的联合技术——点阵激光或射频负责真皮重塑，化学剥脱或外用药调控炎症与色素代谢，红蓝光或光动力疗法发挥抗炎抗菌作用，实现多靶点覆盖。

第三，安全优先原则。治疗顺序应遵循“先无创/微创、后有创”的序贯逻辑，逐步递进治疗强度；同时依据组织修复周期，合理设定同步或间隔治疗的周期，确保效果叠加的同时将不良反应控制在最低水平。

以上三大原则相互支撑，为皮肤科光电联合治疗提供了标准化的决策框架。

本次会议系统梳理了光治疗在白癜风、银屑病、硬皮病、光老化及痤疮等领域的最新进展，明确了家庭光疗规范化、联合靶向药物与抗氧化剂、精准调控光热效应等关键方向。

光治疗正从单一物理疗法向“药物? ?光疗? ?物理协同”的多元模式转变，其非侵入性、低不良反应、可家庭化等优势在新药时代愈发凸显。

展望未来，随着家庭光疗团标的落地、LED新光源的普及，以及光疗与免疫、靶向治疗的深度整合，光治疗将在皮肤病慢病管理中作出新的贡献。期待临床与科研协同发力，推动光治疗向更精准、更便捷、更普适的方向持续跃升，为全球皮肤病患者带来实实在在的获益。

参考文献

[1]Duvetorp A, Pettersson K, Söderman J, Assarsson M, Seifert O. Narrowband-UVB treatment reduces levels of mediators of the Th17 pathway and chemotaxis in psoriatic skin without any concurring effect on mediator levels in serum. Eur J Dermatol. 2022 Apr 1;32(2):250-259. English. doi: 10.1684/ejd.2022.4243.

[2]P.R. Bafteh, M. Siegesmund, V. Kuerten, N.J. Neumann, Phototoxicity of narrowband ultraviolet (UV) B (311 nm) compared with broadband UVB in the photo hen's egg test, British Journal of Dermatology, Volume 172, Issue 2, 1 February 2015, Pages 462–466

[3]周妙妮 盛安琪 傅丽芳 金嵘 许文 尉晓冬 许爱娥. 茶多酚抗氧化凝胶联合窄谱中波紫外线治疗白癜风的疗效及安全性单中心随机对照试验[J]. 中华皮肤科杂志, 2025,58(9):834-838.